Astmas slimnieku dzīves ilgums

Cik ilgi dzīvo astmas slimnieki? Šo jautājumu uzdod daudzi pacienti ar astmu. Ir diezgan grūti sniegt konkrētu atbildi uz šo jautājumu, jo katrā gadījumā slimība notiek citādi. Šādu pacientu dzīves ilgums lielā mērā ir atkarīgs no savlaicīgas astmas ārstēšanas un nopietnas attieksmes pret paša pacienta slimību.

Statistika liecina, ka pacientiem, kas cieš no astmas, invaliditāte (pirmajos 5 gados) un mirstība ir reti novērota. Šādi gadījumi rodas ilgstošu un gausu slimības simptomu rezultātā un visbiežāk ar nepareizu ārstēšanu vai ekstremālām situācijām.

Kā dzīvot ar astmu?

Šādiem pacientiem parasti nepieciešama ilgstoša ārstēšana. Uzturošo terapiju var izmantot visā dzīves laikā. Tomēr mūsdienu medicīniskie preparāti, kas atbilst pacientu individuālajām īpašībām, ļauj gandrīz pilnībā neitralizēt tās izpausmes.

Jāatceras, ka zāles, ko lieto bronhiālās astmas ārstēšanai, parasti ir spēcīgas un tām jāievēro piesardzība. Tāpēc, kādas zāles jālieto un kādos daudzumos jānosaka tikai ārstējošais ārsts. Turklāt tikai ārsts var pakāpeniski samazināt zāļu devu efektīvākai iedarbībai. Tas samazina blakusparādības.

Ir svarīgi atcerēties, ka astma un smēķēšana ir pilnīgi nesaderīgi. Nikotīns izraisa paaugstinātu bronhiālās astmas simptomus, kas izteikti spēcīgā klepus, krēpu veidošanās un sēkšana. Turklāt smēķēšana izraisa ļaundabīgu audzēju, emfizēmas, hipertensijas, sirds un asinsvadu traucējumu un peptisko čūlu rašanos.

Pēkšņa bronhiālās astmas nāve

Daži cilvēki zina, ka astmas lēkmes paasināšanās laikā ir šāda diagnoze kā „pēkšņa nāve”. Šīs parādības etioloģija nav pietiekami pētīta, bet ir vairāki predisponējoši faktori un metodes aktīvās dzīves maksimālā ilguma palielināšanai.

Bronhiālā astma turpinās pilnīgi individuāli. Daži pacienti rada aktīvu dzīvesveidu, pilnībā strādā un nejūt īpašu slimības diskomfortu. Daži pacienti kļūst invalīdi, un dažos gadījumos ir letāls iznākums. Tāpēc bieži vien ir jautājumi par to, kāpēc daži cilvēki var dzīvot ar šo slimību līdz vecumam, kamēr citi nedzīvo līdz 40 gadiem?

Vēsture liecina, ka gadsimta sākumā astmas slimības tika uzskatītas par diezgan nopietnām, bet ne letālām, lai gan medicīniskās publikācijās ir aprakstīti nāves gadījumi. Piemēram, 20. gadsimta sākumā tika aprakstītas ne vairāk kā 100 pacientu nāves gadījumu, kur 1/5 gadījumu nāves gadījumu izraisīja vienlaicīgas slimības, kas absolūti nav saistītas ar astmas simptomiem.

Šodien situācija ir pasliktinājusies. Statistika apgalvo, ka katru gadu mirst līdz pat 2 miljoniem astmas slimnieku, starp kuriem ir pēkšņa nāve no bronhiālās astmas. Protams, tāpat kā jebkuras slimības gadījumā, astmas slimnieki diemžēl mirst, bet jāatceras, ka statistikā tiek ņemti vērā visi pacienti, tostarp tie, kuri dzīvo nabadzīgās valstīs, un kaut kādu iemeslu dēļ neiet pie ārstiem.

Tāpēc astmas slimnieki ar visiem ārstēšanas nosacījumiem var dzīvot daudzus gadus bez bailēm par savu dzīvi.

Turklāt, neskatoties uz dominējošajiem stereotipiem par fiziskās aktivitātes ierobežošanu astmā, ar pilnīgu pārliecību var teikt, ka fiziskā aktivitāte veicina elpošanas muskuļu stiprināšanos. Tāpēc jums ir nepieciešams doties sportā tikpat daudz kā ķermeņa vispārējais stāvoklis.

Preventīvie pasākumi

Bronhiālās astmas slimības tiek uzskatītas par diezgan nopietnām, bet profilaktisku pasākumu un atbilstošas ​​ārstēšanas dēļ var panākt ilgtermiņa remisiju.

Lai to izdarītu, jums jāatbilst šādiem nosacījumiem:

1. Dzīvesvieta

Ieteicams dzīvot telpā, kur ir pilnīgi neviena kažokādu un paklāju produkcija, jo tieši tādā veidā uzkrājas liels putekļu daudzums, kas var izraisīt akūtu alerģisku uzbrukumu un nosmakšanu.

2. Gultas veļa

Ieteicams izmantot tikai sintētiskas segas un spilvenus, kurus ieteicams periodiski mazgāt un ventilēt. Gultas veļa ir vēlama, lai izmantotu tīru kokvilnu, tā uzlabo elpojamību un ļauj ādai labāk elpot.

3. Mitruma līmenis

Ir svarīgi uzraudzīt mitrumu telpā, kam nevajadzētu būt zemākam par 50%. Tas rada ērtāko pacienta uzturēšanos.

4. Mājdzīvnieki

Tie var būt astmas slimību provokatori. To svarīgāko funkciju produkti (vilna, siekalas uc) var izraisīt spēcīgu alerģisku reakciju. Turklāt astmas slimnieki neiesaka tuvumu akvārijiem un telpaugiem, jo ​​kā alergēnus var uzskatīt zivju barību kā alergēnus, kā arī ziedu podos esošās pelējuma sporas.

5. Ieelpošanas aerosols

Katram astmas slimniekam ir jāparedz inhalācijas kanāls, ko parakstījis ārsts. Šī bronhodilatatora pirmās palīdzības sniegšana vienmēr ir pieejama. Vieglas slimības formā, kad sākas astmas lēkme, pietiek ar vienu elpu.

Citos gadījumos var izmantot ne tikai bronhodilatatorus, bet arī pretiekaisuma līdzekļus, jo astmas attīstību parasti izraisa alerģisks iekaisums. Šādas zāles tiek izmantotas ilgu laiku, bet tās var palīdzēt kontrolēt krampjus, kas ir svarīgi.

Pacientiem ar bronhiālo astmu ieteicams atpūsties sanatorijās un kūrortos bez ārkārtējām klimata pārmaiņām. Vēlams, lai atpūtas vieta nebūtu pārāk mitra vai sausa, labāk atpūsties klimatiskajā zonā, kas neizraisīs stresa situācijas organismā.

Astmas slimības ir visizplatītākās. Tomēr, izmantojot pareizo pieeju, šādi pacienti var dzīvot tikpat daudz kā parastie veseli cilvēki. Vienīgais, kas tam nepieciešams, ir ārstējošā ārsta ārstēšanas režīma un ieteikumu ievērošana. Tikai šajā gadījumā ir iespējams izvairīties no negatīvām sekām un radīt pilnu dzīvi.

Un kā cilvēki dzīvo ar astmu?

Mans vīrs bija astma bērnībā. Tad tas nebija ļoti garš. Un tagad tas ir atkal sākies. Ti kad mēs tikāmies un ieguva pirmo bērnu par astmu, nekas netika dzirdēts. Es neko nezinu par šo slimību.

Mans vīrs tagad periodiski diemžēl informē, ka tuvākajā nākotnē viņš, iespējams, mirs no šīs astmas. Viņš izvēlējās laiku, lai nomirtu "veiksmīgi": es tikai gaidu savu otro bērnu. Un kopumā, ņemot vērā viņa slimību, es, ar savu toksikozi un savu pirmo bērnu (2 gadu meitu), sāku viņu kaitēt. Nu, man ir vajadzīga palīdzība, jo Es jūtos slikti, un bērnam ir nepieciešama aprūpe, un manam vīram ir astma.

Un kā astma turpinās? Ar pastiprināšanos vai kā? Ko astmas slimnieki nevar darīt? Kas izraisa konfiskāciju? Vai jūs parasti varat dzīvot ar astmu? Kur Maskavā labāk ir izturēties?

Es vēlos jums pateikt, ka astmas paasināšanās laikā (kas, laimi, man ir tikai trīs nedēļas gadā), jūs jūtaties daudz klusāk nekā ar toksikozi.
Vispārējs vājums, trauksme, elpas trūkums. Jebkura fiziska slodze vai apgrūtinājums ir ļoti grūti (skolā es pat oficiāli atbrīvoju no 8. klases eksāmeniem, kad viņi saasinājās - un pilnīgi pareizi).
Tātad, ja es būtu tavā vietā, es jutos nožēlu par savu vīru un neesmu aizgājis pie viņa ar visu veidu "oh, es jūtos slikti,", "kalpojiet man kauss", "pārvietojiet skapīti" (es nezinu, vai tas nozīmē, ka jums vienmēr nepieciešama palīdzība)., bet kaut kas var būt).

Jūsu vīrs ir ļoti grūti. Kā jūs zināt, grūtniecība nav slimība. Un astma ir slimība un ļoti nopietna. Viņi par to dod invaliditāti, un dažreiz viņi mirst: ((09/10/2003 12:21:40, Terra Inc.

Manam vīram bērnībā bija smaga astma, tagad reti tā izpaužas (2 reizes gadā) klepus veidā, piemēram, alerģijas:
1. stipri putekļi (ja automašīnas brauc pa putekļainu ceļu, un viņš atrodas tuvu)
2. aukstumā (ja viņš katru nedēļu dzer aukstu alu un aizņem saldējumu)
3. uz suņu matiem (ja viņš vairākas dienas paliks mājā ar garo suni)
4. Ja viņam ir gripa vai pneimonija, astma kļūst smaga.
5. Vasarā, ekstrēmā karstumā, lielā pilsētā, uz ielas, kur es varētu, var sākties arī astma.
Visos šajos gadījumos viņš lieto aerosolu, ja 4. lpp. Viņš reizēm dodas uz slimnīcu, viņš uz sejas uz pusstundu tiek novietots ar īpašu masku un viss iet.
Viņš dzīvo, neaizmirstot, ka viņam ir astma, ja vien iespējams, izvairoties no alergēniem.

cik daudz dzīvo ar astmu

Pēkšņa astmas nāve

Slimības prognoze katrā atsevišķā gadījumā ir ļoti sarežģīts un prasīgs uzdevums, jo tas zināmā mērā atspoguļo konkrētās personas dzīves un veselības perspektīvas. Daži no manas iepriekšējās grāmatas lasītājiem, lasot nodaļu par astmas prognozēšanu, sauca par grāmatu kopumā "bezcerīga un pesimistiska." Par to es gribu teikt dažus vārdus. Viss, ko jūs lasīsiet šajā nodaļā, ir tikai iespējamie scenāriji. Un tas nav nepieciešams, lai kaut kas tāds varētu notikt jums nekavējoties. Vispārējā pacientu populācijā agrīna mirstība un invaliditāte (pirmajos 5 gados) ir ļoti reti. Viss, kas tiks apspriests, notiek ilgstošas ​​un smagas slimības fonā, bieži vien ar nestandarta ārstēšanu vai ekstrēmās situācijās. Bet es būtu grēkojis pret patiesību, ja nebūtu teicis, kas galu galā notiek ar astmas slimniekiem, ja slimība ir smaga vai tās to viegli uzņem.

3. 1. Pēkšņa bronhiālās astmas nāve

Iespējams, tie no jums, kas cieš no šīs slimības, kas atkārtoti sastopas ar saviem „kolēģiem” nelaimē, bija pārliecināti, ka visu to slimnieku liktenis, kas cieš no šīs slimības, attīstās citādi: darbs un aktīvs dzīvesveids, citi kļūst invalīdi. Un daži, diemžēl, mirst. Kāpēc dažiem cilvēkiem ir salīdzinoši viegli astma, bet citi kļūst par nežēlīgu tirānu? Kāpēc daži dzīvo kopā ar to ļoti vecā vecumā, bet citi mirst vecumā no 30 līdz 40 gadiem? Man jāsaka, ka pirms 40–50 gadiem astma tika uzskatīta par diezgan nopietnu, bet ne letālu slimību, lai gan pacientu nāves gadījumi tika aprakstīti zinātniskajā literatūrā. Tātad, no XIX gadsimta beigām līdz 30 gadiem. XX gadsimtā nav aprakstīti ne vairāk kā 100 pacientu ar astmu nāves gadījumi, no kuriem piektā daļa nav tieši saistīta ar šo slimību. Šodien situācija ir radikāli mainījusies: pirmkārt, pasaulē katru gadu mirst 2 miljoni astmas slimnieku, un, otrkārt, ir radusies jauna problēma - pēkšņa astmas nāve. Tikai Francijā katru gadu reģistrē vismaz 2000 darbspējas vecuma astmas pēkšņas nāves gadījumus. Es vēlos iepazīstināt ar medicīnas lasītājiem par ierosināto astmas nāves jēdzienu, pamatojoties uz iegūtajiem eksperimentālajiem datiem.
Pirmais pēkšņu astmas nāves vilnis devās cauri Rietumeiropas valstīm 1950.-1960. Gados, jo īpaši Apvienotajā Karalistē, kad jaunieši tika konstatēti miruši ar kārbām ar sintētiskiem bronhodilatatora aerosoliem, kurus pirmo reizi ieviesa farmācijas tirgū. Daudzi pētnieki atklāja šo traģisko finālu izskaidrojumu pašiem zāļu trūkumiem: adrenalīna atvasinājumu nepietiekama selektivitāte (darbības selektivitāte), viņu puses kardiotoksiska iedarbība, kā arī tā dēvēto bronhodilatatoru beta-2 receptoru (ko mēs runāsim vēlāk) blokādes efekts. narkotikas.
Pagājuši gadi, bronhodilatācijas aerosoli kļuva ļoti selektīvi, un pēkšņi nāves gadījumi joprojām tika reģistrēti ar letālu neizbēgamību. Astmas ārstēšanai sāka lietot jaudīgākus līdzekļus - pretiekaisuma hormonālos preparātus tablešu un aerosola formā, un šķita, ka šīs problēmas risinājumā parādījās plaisa. Bet šeit arī slimības viltība atstāja maz cerības: astmas mirstība, piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs pēdējo desmitgažu laikā ir vairāk nekā divas reizes palielinājusies. Un šīs problēmas nepatīkamākā puse ir situācijas neparedzamība: jebkurš astmas, kurš jūtas apmierinošs un pieņem spēcīgākās hormonālās zāles, nav imūns pret pēkšņu nāvi. Daudziem pētniekiem situācija izrādījās strupceļā, un vācu ārsti to raksturoja kā "astmas izaicinājumu".
Interese par šo problēmu, veicu mūsu pētījumu datu statistisko analīzi. Sākotnējais pieņēmums bija. T Zināmo zinātnisko faktu loģiskā analīze ļauj mums tos prezentēt šādā secībā:
1. No 20. gadsimta sākuma, gandrīz uzreiz pēc adrenalīna atklāšanas, izolācijas un sintēzes, sākās plaši izplatīta astmas ārstēšana. Tas izrādījās visefektīvākais un drošākais no tajā laikā pieejamajiem līdzekļiem: aprakstīti gadījumi, kad pacienti lietoja astmas lēkmes dažu desmitu adrenalīna injekciju dienā. Tajā pašā laikā, ņemot vērā plaši izplatīto adrenalīna lietošanu, astmas mirstība nepalielinājās, lai gan tās lietošana injekciju veidā izraisīja vairākas blakusparādības.
Ir labi zināms, ka, injicējot adrenalīnu, papildus bronhodilatatoram un pretaizsardzībai izraisa izteiktu sirdsdarbību un asinsspiediena paaugstināšanos. Ekspertu vēlme novērst adrenalīna blakusparādības un noteica turpmākās farmakoloģiskās izpētes taktiku: tādu zāļu radīšana, kurām ir selektīva bronhodilatatora darbība.
2. 30-40. Gados mūsu gadsimta sākumā parādījās pirmās sintētiskās bronhodilatatora vielas: izopropilnoronradrenalīns un ortsiprenalīns. Un tas bija no vēlu 30s - 40s. tika aprakstīti astmas slimnieku nāves gadījumi vai pasliktināšanās pēc adrenalīna ievadīšanas iepriekšējo sintētisko analogu inhalāciju fona.
3. Un jau 50-60. Gados. Plaši izmantojot sintētiskos bronhodilatatorus, tika reģistrētas pēkšņas astmas nāves epidēmijas. Kā jau minēts, pētnieki redzēja cēloni nelaimes gadījumiem bronhodilatatoru narkotiku nepilnības dēļ. Tomēr ļoti selektīvo pret astmas zāļu (slavenāko var saukt par salbutamolu un berotoku) sintēze neatrisināja pēkšņas astmas nāves problēmu.
4. Tajā pašā laikā tika izveidots astmas pacientu simpatomadrenālās sistēmas funkcionālās nepietiekamības jēdziens, kas stimulēja tās aktīvo izpēti. Tomēr izrādījās, ka endogēnu kateholamīnu (adrenalīna un noradrenalīna) saturs smagu pacientu asinīs pārsniedz 5–10 reizes fizioloģisko normu, un pacientu stāvokļa smagums ir tieši saistīts ar to koncentrāciju. Adrenalīna deficīta hipotēze tika atspēkota, bet neviens nenorādīja, ka nopietna stāvokļa vai pēkšņas nāves cēlonis varētu būt pašas katecholamīnu koncentrācijas palielināšanās. Acīmredzot tas nenotika, jo tikai 15–20 gadus vēlāk tika atklāts šāds zinātniskais fakts.
5. Emocionāli nestabilu indivīdu vidū novēro pēkšņas astmas nāves gadījumus (tas ir, potenciāli reaģējot uz stresa situācijām ar lielu endogēno katecholamīnu atbrīvošanos).
Šos faktus var izskaidrot tikai šādi: SUDDENAS NĀVES NO ASTHMA IZMANTO NEATKARĪGAS VIENLĪDZĪGAS SINTĒTISKĀS BRONCHARTER-IZPLATĪŠANAS IEKĀRTAS UN TO TO SAISTĪBA AR ADRENALĪNAS BODIJU Cilvēces centienus astmas ārstēšanas aizmirst, ka pacienti sistemātiski piemēro būtībā ir tāda pati viela (analogs adrenalīnu), kas ir pastāvīgi (dažreiz pārsniedz) cirkulē viņa ķermeni. UN ĀRĒJĀ VAI VĒLĀKĀ VIRZIENA UN DABAS ADRESES LĪDZĪGAS VIELAS JĀNORĀDA TĀS KONFLIKTĀ. ŠO KONFLIKTU UN PĀRSTRĀDĀTA PACIENTU STIPRINĀTĀS NĀVES FENOMENĀ!
Mēs modelējām šo situāciju un veicām īpašu pētījumu par bronhu koka reakciju uz sintētiskā bronhodilatatora narkotiku berotek un mūsu plaušu - adrenalīna - dabiskā regulatora ieelpošanu. Aptaujas shēma, kuru mēs izmantojām, bija šāda:

Adrenalīna ievadīšana plaušās parasti neizraisa bieži sastopamas blakusparādības, jo pēc ieelpošanas tas ir diezgan ātri inaktivēts ar katechol-o-metiltransferāzi (COMT). Tādēļ ilgstoša sirdsdarbība un asinsspiediena palielināšanās, kā tas novērots injicējot, nenotiek. Bet adrenalīnam kaut kādā veidā bija jāsazinās ar sintētiskajiem kolēģiem - selektīviem bronhodilatatora līdzekļiem. Tāpēc bija ļoti interesanti, kāda būs bronhu koka reakcija pēc astmas ārstēšanas ar sintētiskiem bronhodilatatoriem un adrenalīnu elpceļos.
Pētījuma rezultāts pārsniedza visas cerības: izrādījās, ka šķietami identiskiem pacientiem adrenalīna mijiedarbība ar sintētiskajiem analogiem bija pilnīgi pretēja. Dažiem pacientiem berotek un adrenalīna mijiedarbība izraisīja pozitīvu rezultātu, citos tas bija neitrāls, bet citos tas bija paradoksāls: adrenalīna ieelpošana pēc beroteka izraisīja apgrūtinātu elpošanu (reģistrēta ar datora spirometriju) vai uzbrukuma uzbrukumu, reizēm diezgan smagu.

Att. Bronka koka reakcija uz berotek un adrenalīnu:
ref FVD% - bāzes līnija (MOS25-75); % ber. un% adr. - pārmaiņas% pēc beroteka un adrenalīna ieelpošanas

Attēlā redzams, ka pirmajā gadījumā nav ticamas (vairāk nekā 10% no pareizajām vērtībām) pozitīvas atbildes gan uz berotok, gan adrenalīnu; otrajā, reakcija uz berotok ir pozitīva, un adrenalīnam nav; trešajā - tiek konstatēta pozitīva atbilde uz abām zālēm, bet ceturtajā - pozitīvās reakcijas dēļ uz berotok - atbilde uz adrenalīnu kļūst negatīva (un pacientam rodas elpošanas grūtības vai pat elpas trūkums).
Kļuva pilnīgi skaidrs, kāpēc dažos gadījumos adrenalīna darbība sintētisko analogu fonā ir dzīvības glābšana pacientam un citās - nāvīga. No vienas puses, tas ir rezultāts kāda veida konfliktam, ko izraisīja adrenalīna (un noradrenalīna) mijiedarbība ar tās sintētiskajiem atvasinājumiem. No otras puses, šis konflikts attīstās tāpēc, ka sintētiskiem adrenalīna analogiem ar selektīvu bronhodilatorisku iedarbību nav visu dabīgās adrenalīna īpašību (jo īpaši tās spēju novērst bronhu gļotādas iekaisuma tūsku), un tādēļ nevar ietekmēt visus astmas patoloģiskos mehānismus.
Lai labāk izprastu šī konflikta cēloņus, ir nepieciešams sīkāk apsvērt adrenalīna darbības mehānismus organismā. Kā jau minēts, adrenalīna lietošana medicīnā, īpaši astmas ārstēšanai, sākās gandrīz tūlīt pēc tās atklāšanas, izolācijas un sintēzes 20. gadsimta sākumā. Drīz kļuva skaidrs, ka atšķirībā no citām narkotikām tas darbojas dažādos virzienos, izraisot dažādus efektus organismā: stimulē dažu orgānu darbību un kavē citu funkciju; mainās asins plūsmu tvertnēs dažādos veidos: dažos tas palielinās, dažos tas samazinās utt.
Uzkrātie dati par adrenalīna iedarbību tika apkopoti 40 gadu beigās. Alikists (R.P. Ahlquists) un vēlāk Zemes (A.M. Lands) kā teorija, saskaņā ar kuru visu orgānu un audu, ar kuriem mijiedarbojas adrenalīns, receptori atšķiras pēc to īpašībām un struktūras. Tieši tāpēc adrenalīns un tas rada pilnīgi pretēju efektu, ievadot organismā. Atkarībā no reakcijas uz adrenalīna receptoriem tika norādīti dažādi grieķu alfabēta burti ar ciparu indeksiem.
Tagad alfa, beta-1 un beta-2 receptoriem ir labi pētīta. Brūnu muskuļu membrānā, galvenokārt, ir beta-2 receptori, un to reakcija (arousal) pret adrenalīnu atslābina gludos muskuļus un mazina elpošanas ceļu spazmas. Submucosa asinsvadu alfa receptoru adrenalīna aktivācija (precīzāk, to gludās muskulatūras elementi - precapilārie sfinkteri) noved pie to sašaurināšanās un gļotādas iekaisuma tūskas novēršanas. Un sirds muskuļu beta-1 receptoru reakcija uz adrenalīnu izpaužas kā sirdsdarbības un sirdsdarbības pieaugums. Es neuzskatīšu detalizēti visus adrenerģiskās uztveres iezīmes - man tas nav jādara mūsu tēmas ietvaros. Tomēr ir vērts atzīmēt, ka ŠO UN DAŽĀDI TĀS NO NORADRENALĪNAS, IZŅEMOT PREPARATĪVUS ALPHA-RECEPTORS, UN KURI NAV UNIVERSĀLIE PASĀKUMI CILVĒKU BODS. Tajā pašā laikā adrenalīna iedarbības daudzveidība un visas tās blakusparādības izraisīja astmas ārstēšanā: sirds apstāšanās, muskuļu trīce, palielināts artēriju augums.
Tādēļ farmakologu centieni bija veidot adrenalīnam līdzīgas vielas, kas stimulē tikai beta-2 receptorus, lai mazinātu bronhu spazmu. To acīmredzami veicināja fakts, ka 1920. un 1930. gados. Kurschmana un Leidenas atklātā astmas iekaisuma raksturs nekad netika atzīts, tāpēc zinātnieki vienkārši nemēģināja izplatīt vietējas alfa stimulējošas darbības sintētiskajām narkotikām. Viņi neņēma vērā to, ka, lietojot vietējo (ieelpojot), adrenalīns praktiski neizraisa blakusparādības, jo organismā inaktivācija ir diezgan ātra. Tas, kurš to skaidri saprot, un pašlaik ražo anti-astmas aerosolus, kuru pamatā ir dabisks adrenalīns un kurus mēs vēlāk apspriedīsim.
Diemžēl lielākā daļa farmakologu pievērsās jautājuma otrajai pusei: īslaicīgs adrenalīna darbības ilgums, jo tas bija inaktivēts organismā. Tātad visu turpmāko farmakoloģisko pētījumu taktika bija vērsta uz selektīva beta-2-adrenostimulizatora izveidi, kas ir izturīgs pret ātru iznīcināšanu organismā. Un, kā jau minēts, pirmo sintētisko beta stimulatoru rašanos iezīmēja pēkšņas nāves epidēmijas. Daudzi zinātnieki izraisīja nāves gadījumus ar beta-2 receptoru blokādi (neatgriezenisku saikni) ar vielām, kas veidojas sintētisko aerosolu metabolisma laikā, kā rezultātā vēlāk bronhodilatatoru inhalācijas izrādījās neefektīvas. Turklāt tika uzskatīts, ka iekaisuma mediatoru ietekmē attīstās beta-2 receptoru funkcionālā blokāde. Šāds viedoklis pastāvēja pirms 90. gadiem. Un to veicināja tas, ka 1968. gadā pazīstamais zinātnieks Scentivanyi (A. Szentivanyi) pauda teoriju, ka astmas cēlonis ir adrenerģiskās sistēmas nelīdzsvarotība, kas izraisa beta-2 receptoru aktivitātes samazināšanos. Ilgu laiku šī teorija tika uzskatīta par vienīgo pareizo un faktiski noteica astmas attīstību daudzus gadus. Nu, beta-blokādes koncepcija kā visu sarežģījumu un problēmu cēlonis kļuva par tās „radošo apstrādi”. Noteikumi par beta-2 receptoru blokādi ir izrādījušies īpaši populāri mūsu valstī. Praktiski nekādi zinātniski pētījumi vai ierosinātā ārstēšanas metode netika atzīti pulmonoloģijas oficiālajos „ideologos”, ja beta-receptoru blokādes „teorija” netiktu „savilkta viņu ausīs”. Turklāt daudzi vienkārši nesaprata, ka no atsevišķi pētīta receptora līdz astmai ir „milzīgs attālums”. Un 90. gadu sākumā. ir parādījušies zinātniski pētījumi, kas norāda, ka pat tad, ja receptoru līmenī ir dažas anomālijas, tās nenosaka slimības raksturu, ko sauc par astmu.
80. gadu beigās - 90. gadu sākumā, kad mēs pētījām pēkšņas nāves cēloņus, izrādījās, ka šī problēma kaut kādā veidā ir saistīta ar receptoru mijiedarbību. Kā jau teicu, mūsu pētījumi ir parādījuši, ka visticamākais pēkšņas astmas nāves cēlonis ir konflikts starp sintētiskiem beta stimulatoriem un astmas pašu adrenalīnu. Šis konflikts attīstās aptuveni saskaņā ar šādu scenāriju: normālos apstākļos adrenalīns, ko atbrīvo no virsnieru dziedzeri asinīs, mijiedarbojas ar visiem receptoriem: alfa, beta-1 un beta-2. Ievads adrenalīna sintētisko analogu ķermenī noved pie tā, ka visi beta-2 receptori ir saistīti ar tiem, un uz ilgu laiku, jo šīs bronhodilatācijas vielas tiek iznīcinātas ļoti lēni (galu galā, zinātnieki mēģināja to izveidot!). Tāpēc tikai divi pielietošanas punkti paliek pašu adrenalīnam: sirds beta-1 receptoriem un asinsvadu alfa receptoriem. Turklāt paaugstināta sintētisko bronhodilējošo vielu koncentrācija asinīs un asins sistēmās astmas asins sistēmās ir arī šķērslis mūsu pašu adrenalīna atbrīvošanai, un nepietiek tikai ar tiem aktīvajiem uzņēmumiem, kas arī nav aktīvi, kuri nav arī aktīvi, kuri arī nav viens no mūsu partneriem, kuri ir arī vairāki neaktīvi, kas nav aktīvi. Un ar smagu stresu, emocionālo vai fizisko stresu virsnieru emisijas no lielām summām, adrenalīna un nosmakšanas CĒLOŅI bronhu spazmas, kas izraisa pēkšņu nāvi.
Šādas nosmakšanas rašanās mehānisma izpēte atklāja, ka tā ir saistīta ar adrenalīna alfa stimulējošo iedarbību, tas ir, ar tādu rīcību, ka sintētiskajiem bronhodilatatoriem nav. Šo apstākli pastiprina cita alfa stimulanta - norepinefrīna klātbūtne asinīs, kuras koncentrācija šādās situācijās pārsniedz arī fizioloģisko normu 5–10 reizes. Tomēr dažās situācijās adrenalīna (un noradrenalīna) alfa stimulējošā iedarbība, novēršot bronhu gļotādas iekaisuma pietūkumu, labvēlīgi ietekmē un uzlabo elpceļu caurlaidību. Un citās situācijās - alfa stimulējošais efekts ir izkropļots un izraisa adrenalīna atbrīvošanu no virsnieru dziedzeri uz paradoksālu bronhokonstrikciju.
Šīs parādības mehānisms ir detalizēti aprakstīts manā grāmatā „Astmas evolūcija: adrenalīns izārstē, adrenalīns nogalina” (VN Solopov. M., 1992), un medicīnas žurnālā “Vrach” tika publicēts raksts praktiķiem (VN Solopov Pēkšņa nāve bronhiālā astmā (apskatīt problēmu) (Physician, 1994, Nr. 4, 38. – 41. Lpp.). Konflikts starp adrenalīnu un tā sintētiskajiem atvasinājumiem ir cieši saistīts ar pašas slimības attīstību un katra indivīda individuālajām īpašībām. Un tās mirstīgās briesmas ir tas, ka to pastāvīgi izraisa ieelpotu sintētisko bronhodilatatoru mijiedarbība ar savu virsnieru astmas sistēmu. Bet to var realizēt tikai stresa apstākļos (fiziska un emocionāla pārspīlēšanās, ekstremālas situācijas), ko papildina liels endogēnu kateholamīnu izdalīšanās asinīs. Un, ja astma iekrīt stresa situācijā, šis konflikts izpaužas pēkšņas nāves fenomenā.
Ir vēl viena iespējamā notikumu attīstība, kas iepriekš rakstīta zinātniskajā literatūrā: nāve no aritmijas un smaga sirds apstāšanās smagas nosmakšanas apstākļos. Iepriekš zinātnieki to attiecināja uz neselektīvo bronhodilatatoru vielu (izadrīna uc) metabolisko produktu ietekmi uz sirds muskuli. Tomēr smaga nosmakšanas apstākļos - stresa situācijā - liela daudzuma adrenalīna izdalīšanās asinīs un tā ietekme uz beta-1 sirds receptoriem (kad pārējie receptori ir aizņemti: alfa-noradrenalīns un beta-2 - sintētisks bronhodilatatora līdzeklis) izraisa aritmiju un sirds apstāšanās. Un šajā ziņā nekas nav pārsteidzošs. Galu galā, ir sirdslēkmes attīstības gadījumi pret emocionālu un fizisku pārslodzi, kuras cēlonis ir tieši tās adrenalīns. Atbildību pastiprinošs apstāklis ​​ir fakts, ka visiem bronhodilatatoriem ir papildu stimulējoša iedarbība uz sirdi, “spiežot” to kā zirgu vadītu zirgu.
Paradokss situācijā, kad ne vienmēr ir ļoti noderīgi izmantot selektīvus medikamentus, atgādina dzīves periodu Eiropā un Amerikā, kad rafinēti (ļoti attīrīti) ogļhidrāti un tauki tika plaši izmantoti uzturā. Tomēr daba sāka sodīt cilvēku par to, kas izpaužas kā paaugstināta aterosklerozes, aptaukošanās un citu civilizētas dzīves gadījumu skaits. Un cilvēce atkal atgriezās pie dabīgiem pārtikas produktiem, dodot priekšroku tiem rafinētiem substrātiem. Tas pats attiecas uz astmu. Ļoti selektīvi, it kā „rafinēti”, adrenalīna atvasinājumi zināmā mērā nav pilnīgi. Tāpēc visā pasaulē pieņemta farmakoloģiskā testēšana ar tikai šīm zālēm bieži maldina ārstus par pacientu stāvokli, jo tā neatspoguļo reālo situāciju.
Šā iemesla dēļ daži tālredzīgi uzņēmumi nevēlas uzlabot dabu un ražot bronhodilatatoru aerosolus, pamatojoties uz dabisku substrātu - adrenalīnu, ko es turpmāk apspriedīšu. Nu, pirms 8 gadiem mēs izstrādājām un piedāvājām jaunas kombinētas bronhodilatatora zāles: beta-2 un alfa stimulantu kombināciju. Viņiem ir dabīgas adrenalīna īpašības, bet tas neizraisa sirdsklauves un paaugstinātu spiedienu. Šajā sakarā tās varētu būt reāla alternatīva „rafinētiem” bronhodilatatora substrātiem (atsaucoties uz žurnālā publicēto rakstu: VN Solopov, IV Lunichkina. Jauni adrenerģisko mimetiku izmantošanas aspekti astmas diagnostikā un ārstēšanā. Ķīlis. Medus., 1991, Nr. 2, 55–58. Lpp.
Runājot par adrenalīna lietošanu, mēs nedrīkstam aizmirst, ka astma attīstās un attīstās saskaņā ar noteiktu likumu. Un šo likumu var izteikt šādi: dažās situācijās adrenalīns ietaupa, un citās tā nogalina. Pēdējie ietver, pirmkārt, nekontrolētu sintētisko bronhodilatatoru lietošanu, ņemot vērā augstu adrenalīna un noradrenalīna līmeni pacienta asinīs, un, otrkārt, adrenalīna preparātu ievadīšanu iepriekšējo inhalāciju fāzē lielu daudzumu sintētisko analogu. Un, šķiet, ārsta cēls mēģinājums glābt pacientu smagā uzbrukumā, pēc tam, kad viņš bija saņēmis adrenalīna injekciju, beidzas ar nāvi.
Tāpēc, konsultējieties ar ārstu: NEPIECIEŠAMĀS NOSACĪJUMOS, PACIENTU NEPIECIEŠAMĀ VALSTS NEKAD ADRENALĪCIJU. LIETOŠANĀS, JA PACIENTS IR IZMANTOJAMĀS APSTIPRINĀTĀS AEROSOLES SINTĒTISKĀS BRONCHORAGĀCIJAS, IR JŪSU PĀRBAUDE! Sākotnēji adrenalīna saglabā un pēc tam nogalina modeli viļņu veidā, ko var paredzēt, jo, atspoguļojot alerģiskā iekaisuma progresēšanu un bronhiālā koka traucējumus, tie ir cieši saistīti ar slimības ilgumu un īpašībām.

Att. Bronhiālās obstrukcijas attīstība astmas slimniekiem

Aplūkojiet diagrammu no manas grāmatas „Astmas attīstība...”. Pirmais iekaisuma vilnis notiek slimības pirmajos 6–8 gados. Šajā periodā astmas slimniekiem ir augsts bronhu caurlaidības līmenis, un tādēļ bronhokonstriktora reakcija uz adrenalīnu izpaužas tā sauktās nestabilās (vietējās interpretācijas - „neiropsihiskās”) astmas parādībā: emocionālā nestabilitāte, stresa situācijas vai neiro-psiholoģiska pārspīlēšana rada grūtības elpošanas vai astmas lēkmes. Jau šajā periodā ir pacienti, kuriem elpceļu pārkāpums nav izlabots ar simpatomimētiku iecelšanu, saistībā ar kuru astma ir diezgan sarežģīta.
Un pēc 10–12 gadiem no slimības sākuma, ar bronhu obstrukcijas progresēšanu un elpošanas funkcijas samazināšanos, parādās otrais iekaisuma vilnis, un dabiski pozitīva reakcija uz adrenalīnu dod negatīvu rezultātu. Šajā periodā pacientiem ar nestabilu astmu bronhokonstriktora reakcija uz adrenalīnu pārsniedz bronhodilatējošo reakciju uz berotok, kas ir negaidīti sastopamu smagu astmas lēkmju patogenētiskais pamats. Tādēļ spēcīgu emocionālu apvērsumu, neiropsihiatrisku un fizisku pārslodzi apstākļos, kad šo subjektu asinīs izdalās milzīgi endogēni katecholamīni, ir pēkšņas nāves gadījumi.
Kā redzams no attēla, šajā posmā ir arī smagas astmas gadījumi, ko nekontrolē bronhodilatatori. Un, ja mēs pieņemam, ka turpmākā slimības progresēšana pakļaujas atrastajiem modeļiem, tad vidēji 12–15 gadi pēc debijas parādās nākamais, trešais, iekaisuma vilnis, kas nosaka pacientu izredzes šajā slimības stadijā. Rūpīgi izpētot zīmējumu, var iedomāties (kā es teicu grāmatas priekšvārdā), ka astma, tāpat kā cilvēks, “piedzimst”, “aug”, „pilnveidojas”, “aug vecs” un „mirst”. Bet diemžēl kopā ar pacientu nomirst. Nu, labi, jūs pateiksit, tiešām astmas slimnieku daļa (kā arī cilvēki ar sirds un asinsvadu slimībām) pēkšņi pazūd. Bet kāpēc pārējie mirst?

3. 2. Nāve no bronhu gļotām

Runājot par astmas elpceļu izmaiņām, es nejauši atzīmēju, ka iekaisuma procesa progresēšanas laikā attīstās hroniska perifēro bronhu obstrukcija (obturācija) ar viskozu gļotu.
Apskatiet attēlu, kas atspoguļo bronhu obstrukcijas progresēšanu slimības attīstības gaitā. Tajā jūs redzēsiet gadījumus, kas atzīmēti ar bultiņām ar nosaukumu "smaga astma". Šo pacientu stāvokļa smagumu nosaka tas, ka daļēji spazināto bronhu lūmenis ir pilnībā aizsērējis ar gļotām, kas reizēm ir klepus ar krēpām. Par laimi, pateicoties daudzu bronhu zaru klātbūtnei (vairāki desmiti tūkstoši!), Gaiss atrod ceļu un iekļūst caur dažiem no tiem, kas nav aizsērējušies ar gļotām. Kad slimība progresē, bronhu zaru lūmenis samazinās, elpošana kļūst arvien grūtāka un nesaderīga ar dzīvi. Brūni ir pilnīgi aizsērējuši ar gļotādu aizbāžņiem, kas vairs nav klepus kā krēpas, un normāla elpošana kļūst neiespējama. Un tas ir elpceļu obstrukcija ar gļotām, bet ne beta blokāde daudzos gadījumos izpaužas kā bronhodilatatoru aerosolu iedarbības trūkums! Astmas slimnieki, kas vairākkārt apmeklējuši intensīvās terapijas nodaļas, droši vien atcerēsies, kā pēc tam, kad atveseļojas no nopietnas slimības, liels daudzums krēpas, bieži dzeltenzaļš, sāk klepus. Un tiem, kam vēl nav paveicies vēlreiz izdzīvot, autopsija izspiež viskozu gļotādu no plaušām, kā sūklis, lai droši apstiprinātu nāves cēloni. Daži pacienti, lasot šīs rindas, var jautāt: „Kāpēc nav iespējams ar kādu no atslābinošām zālēm atbrīvot bronhus un atjaunot normālu labklājību?” Atbilde uz šo jautājumu ir diezgan sarežģīta. Kā jūs jau zināt, gļotas, kas veic gļotādas eskalatoru, tiek veidotas katru dienu un, atdalot dažādas patoloģiskās daļiņas, iet kopā ar tām. Iekaisuma process, kas astmas bronhu kokā attīstās, bojājot gļotādas aparāta cilmes, aptur gļotu kustību. Par laimi, daba ir radījusi mehānismu, kas var kompensēt gļotādas sistēmas "sadalījumu". Šis mehānisms ir klepus. Tiklīdz bronhu kokā uzkrājas gļotas pārpalikums, sākas klepus evakuācijas mehānisms. Veseliem cilvēkiem gļotādas un klepus mehānismu ieguldījums elpceļu tīrīšanā ir attiecīgi 70–85% un 15–30%. Tādējādi galvenais mehānisms bronhu koka attīrīšanai normālos apstākļos ir gļotādas.
Pacientiem ar hronisku elpceļu obstrukciju ar gļotām bronhu attīrīšanas gļotādas mehānisma ieguldījums ir tikai 25–35%, un klepus - 65–75% klepus, tas ir, galvenais uzkrātais sekrēcijas daudzums. Bet pat spēcīgs klepus ne vienmēr spēj pilnībā iztīrīt astmas elpceļus. Un tā kā slimības apstākļos ir vairāk gļotu, tad gadījumos, kad nav laika, lai to izņemtu, notiek pakāpeniska elpceļu obstrukcija. Piešķirot atkrēpošanas zāles, ir iespējams paātrināt bronhu satura evakuācijas procesu. Bet, kad gļotu uzkrāšanās ātrums bronhos pārsniedz tā izdalīšanās ātrumu (piemēram, ūdens, kas piepilda grimstošu kuģi, ja jūrnieki to nesūkst ar sūkni), notiek katastrofa. Tāpat kā tas ir applūst ar ūdeni un kuģi, bronhu koks ir “applūst” ar uzkrātajām gļotām. Aizpildot bronhus, gļotas pilnībā tās pārklājas, un persona apstājas.
Patiesībā tas, kas notiek, ir daudz sarežģītāks, un pat tad, ja ir sākusies bronhu koka aizsprostošanās process, cilvēks ilgu laiku jūtas labi no viņa viedokļa. Situācijas viltīgums ir tas, ka gļotas, kas uzkrājas pakāpeniski, vispirms saslēdzas ar mazāko bronhu (ir vairāki desmiti tūkstoši), un tāpēc tas viss notiek diezgan lēni. Kopumā gan viņu pašu labklājība, gan faktiskā situācija plaušās ir atkarīgas arī no tā, kāda veida pacienta ārstēšana notiek. Bet tas, kā jūs jūtaties, vairumā gadījumu neatspoguļo patieso stāvokli bronhu kokā. Man bieži bija jārisina pacienti, kuru labklājība no viņu viedokļa bija apmierinoša, un objektīvā situācija bija katastrofāla. Un dažreiz, gluži pretēji, ļoti slikta veselība neatbilda diezgan apmierinošajiem apsekojuma rezultātiem.
Kā noteikt pacienta ar astmu patieso stāvokli? To darām šādā veidā: veicam ne tikai vienu datora spirometriju, bet arī visus testus: ar berotok, adrenalīnu un citiem farmakoloģiskiem preparātiem. Dati, kas iegūti kombinācijā ar pacienta individuālajām īpašībām (sekss, smēķēšana, imunoloģisko un citu pētījumu rezultāti, apstrāde uc), tiek analizēti, izmantojot speciālo datorprogrammu “Diagnoze. Bronhiālā astma, kas izstrādāta, pamatojoties uz mūsu pētījumiem. Šīs analīzes rezultāts nosaka pacienta "koordinātas" astmas evolūcijas ceļā un tā prognozēšanu: cik liela ir pēkšņas nāves varbūtība, invaliditāte; Vai jums ir nepieciešama hormonu terapija un vairāk.
Jums var būt jautājums: „Kāpēc, neskatoties uz farmācijas nozares un medicīnas zinātnes panākumiem, astmas mirstība nepārtraukti palielinās?” Tas ir tāpēc, ka, parakstot ārstēšanu, praktizētāji koncentrējas tikai uz pacienta labklājību vai kvantitatīvām ārējās elpošanas funkcijas vērtībām. ). Un, kā jūs varat redzēt (izmantojot beroteka un adrenalīna piemēru, pacientiem, kam ir tādi paši elpošanas funkcijas indeksi, to pašu farmakoloģisko zāļu lietošana bieži dod tieši pretēju rezultātu: viens palīdz un citi to nedara. Tas ir, kvantitatīvi saglabājot to pašu elpošanas funkcijas rādītāji), situācija kvalitatīvi mainās, pieprasot jaunu pieeju pacienta ārstēšanai, ne vienmēr ņem vērā pacientu individuālās īpašības, piemēram, pēkšņas nāves vai invaliditātes risks ir nozīmīgs bet augstāk emocionāli nestabiliem indivīdiem, bijušajiem smēķētājiem, nepanesamiem aspirīniem, analgīniem vai citiem nesteroīdiem (pret hormoniem) pretiekaisuma līdzekļiem, kuriem ir izteikti imunoloģiski traucējumi (augsts kopējais Ig E līmenis), ar smagu sekundāru infekciju bronhu kokā (piemēram, E. coli konstatēts laikā krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana.) Ir vēl viens iemesls: mainoties pilsētas iedzīvotāju dzīvesveidam, vides degradācijai un akūtu elpošanas ceļu biežumam. Astmas evolūcija, process, ko dabiski nosaka pati daba, notiek daudz ātrāk. Un plaša anti-astmas zāļu pieejamība un daudzu pacientu vēlme iesaistīties pašapstrādē tikai pasliktina situāciju. Vienlaikus var sagaidīt, ka astmas saslimstība un mirstība (īpaši pēkšņas nāves rādītāji) turpinās pieaugt, ko izpaužas kā pēkšņu nāves viļņu pieaugums. TĀ NAV IZSLĒGTS, KA ASTMA NĀKAMĀ NĀKOTNĒ SAŅEM 21. ŠAJĀ SAISTĪBĀ JĀŅEM VĒRĀ, KAD BĪSTAMI BĪSTAMI PARAUGI!

3. 3. Vai bronhiālā astma ir iedzimta slimība?
Cik augsts ir risks saslimt? Astma bērniem

Daudzi astmas pacienti bieži uzdod jautājumu: vai astma ir iedzimta, un, ja to nodod, kas jādara, lai viņu bērni būtu veseli un necieš no šīs nopietnas slimības? Pirms vairākiem gadiem medicīnas papildinājumā Maskavas laikrakstam es ar lielu pārsteigumu izlasīju, ka astma ir bojāta gēna slimība un tas ir neārstējama iedzimta slimība (?!). Diemžēl šīs publikācijas autors neuzdevās nosaukt šo gēnu, vai vismaz kaut ko rakstīt par to. Es centīšos aizpildīt šo plaisu, pamatojoties uz pēdējo gadu zinātniskajām publikācijām.
Pirmkārt, nekavējoties jāsaka, ka, ja slimība ir iedzimta, tad ar atbilstošā gēna klātbūtni tā izpaužas gandrīz no dzimšanas (klasiski ģenētiski iedzimtu slimību piemēri ir hemofilija un cistiskā fibroze). Tāpat kā astma, tā nav iedzimta slimība. Tas nozīmē, ka pacienti, kuriem ir bronhiālā astma, to nevar ciest. Jūs varat iebilst pret mani, ka jums ir pazīstamas ģimenes, kurās gan mātei (vai tēvam), gan bērniem ir astma.
Jā, šādi gadījumi turklāt notiek diezgan bieži. Un tas ir izskaidrojams ar to, ka noslieci uz astmu var pārnest ar mantojumu, kas nelabvēlīgos apstākļos izraisa slimības attīstību. Līdz ar to astmas risks personai, kuras tuvi radinieki ir slimi, ir ievērojami lielāks nekā cilvēkiem, kuru ģimenē neviens nav cietis no šīs slimības. To nosaka tas, ka ir pārmantoti divi ģenētiskie faktori: a) bronhu reaktivitātes ģenētiskais faktors un b) alerģiju rezistences (rezistences) ģenētiskais faktors. Šie faktori ir mantojami autosomāli dominējošā veidā, un šo gēnu defektu gadījumā astmas risks ir ievērojami palielinājies. Tajā pašā laikā, kā jau minēju, aptuveni 35% veselīgu cilvēku ir alerģiski pret dažādām vielām un necieš no astmas (!), AERĒĢIJAS ĢENĒTISKAIS FAKTORS UN ASTHMA ĢENĒTISKAIS FAKTORS NEPIECIEŠAMS. Pretējā gadījumā trešdaļa pasaules iedzīvotāju būtu apnicis. Par laimi, tas netiek ievērots. Attiecībā uz bronhu reaktivitātes faktoru un tā defektu rašanās biežumu mēs to apspriedīsim vēlāk.
Tātad, lai iegūtu astmu, jums ir jābūt vismaz vienā no iepriekš minētajiem gēniem. Tomēr pat ar iedzimtu nosliece var izvairīties no astmas. Lai pacienti, kas slimo ar astmu (slimu vecāku, brāļu un māsu klātbūtnē) nesaslimtu, viņiem ir jāievēro vairāki noteikumi. Vēlamies nosaukt galvenos: 1) nepārvietosim kājas akūtas elpceļu slimības; 2) neizvēlēties profesiju, kas saistīta ar putekļiem, ķīmiskām un citām videi kaitīgām vielām; 3) nesmēķējiet.
Personām ar alerģiskām slimībām, kas izpaužas kā rinīts, konjunktivīts un ādas bojājumi, katru gadu ir jābūt datoram. Un atklājot novirzes no normas, lai veiktu bronhoprovokācijas testus. Ja atceraties, mēs runājām par to, ka daži faktori: alerģija, arodslimības utt. Var būt astmas cēlonis un izraisīt mehānismus. Iepriekšminētajam var piebilst, ka slimības profilaksei indivīdi ar iedzimtu noslieci tiek mudināti praktizēt rūdīšanu, fizisko slodzi, sportu vai vismaz elpošanas vingrinājumus. Tas palīdzēs viņiem neciest no saaukstēšanās un, visticamāk, cieš akūtas elpceļu infekcijas, kas var izraisīt astmas debiju. Akūtas elpceļu vīrusu slimības, ko sarežģī mikrobioloģiskās infekcijas pievienošana, ir ļoti nopietna problēma cilvēkiem, kam ir nosliece uz bronhiālo astmu, jo tas ir visbiežāk sastopamais faktors, kas provocē savu debiju. Tāpēc es vēlos sniegt šādus ieteikumus tiem, kam ir tuvi radinieki, kuri cieš no astmas: pēc regulāras klepus pirmās parādīšanās pēc akūtas elpceļu infekcijas, konsultējieties ar speciālistu šīs slimības diagnosticēšanā. Un, ja pēc atbilstošas ​​pārbaudes atklājas bronhiālās astmas sākotnējās pazīmes, profilaktiska ārstēšana laikā ļaus izvairīties no daudzām problēmām.
Diemžēl pareizās diagnozes savlaicīga formulēšana bieži ir atkarīga no ārsta „garastāvokļa”. Lielākā daļa no tiem, kas ir oficiāli oficiāli atzīti kā astmas pacienti, ir izturējuši stadiju, kad viņu slimība tika saukta par astmas bronhītu. Tajā pašā laikā tika atklātas visas pazīmes, pamatojoties uz kurām diagnosticēta astma: paroksismāla apgrūtināta elpošana ar svilpes un sēkšana; elpceļu obstrukcija, ko izraisa gludās muskulatūras spazmas; eozinofilija asinīs un krēpās; alerģiju klātbūtne (identificēta ādas vai radio alerģisku testu laikā); augsts imūnglobulīna E klases līmenis un pat pozitīvi bronhu provokācijas testi. Tomēr pat šajos gadījumos pacients turpināja pārliecināt, ka viņam nav astmas, bet tikai astmas bronhīts. Un tikai tad, kad viņš nonāca intensīvās aprūpes vai intensīvās terapijas nodaļā, vai ārsti mainīja prātu un atzina, ka tas joprojām ir astma.
Un, lai gan pirms 10–15 gadiem tika publicēts vairāk nekā viens zinātnisks pētījums, kas pierāda, ka astmas bronhīts ir astmas debija, tas joprojām ir diskusijas priekšmets, līdzīgs problēmas risinājumam: no kura gala olu lauzt! Tādēļ, kad mēs satiekamies ar pacientiem, kuri ir “oficiāli” atzīti astmas slimniekiem, vairāk nekā pusē gadījumu sastopamies ar līdzīgām situācijām. Man, kā neobjektīvai personai, ir pilnīgi skaidrs, ka vairumā šo situāciju “karš” diagnozei bija saistīts ar nepieciešamību nodrošināt sociālos pabalstus: mājokli, narkotikas utt. Astmas gadījumā tie tiek nodrošināti, un tā saucamā „astmas bronhīta” gadījumā.. Šādās situācijās ārstam ir jādomā: kas ir astmas bronhiīts, kas atšķiras no astmas, jo, kā jau teicu, slimība ir netipiska, kas izpaužas tikai klepus. Nu, pacients, kurš ir parādījis neatlaidību savu interešu aizsardzībā, saņems visu, kas viņam nepieciešams, kā nodokļu maksātājs, kas finansē bezmaksas medicīnu no savas kabatas.
Daudzi lasītāji jautās: "Vai ir iespējams noteikt noslieci uz šo slimību vai tās slēptajām pazīmēm pat pirms pirmās problēmas parādīšanās?" Jā, dažos gadījumos to var izdarīt, ja izmantojat spirometriju, lai mēģinātu noteikt primāro (ģenētiski noteiktā) klātbūtni paaugstināts bronhu koka reaktivitāte - viens no faktoriem, kas nosaka iedzimtu nosliece uz astmu. Reaktivitāte ir bronhu spēja reaģēt ar nelielu spazmu uz nelabvēlīgām ārējām ietekmēm: auksts gaiss, migla, intensīva fiziska slodze, nepatīkamas smakas, putekļi un daudz kas cits. Veselīgi cilvēki ar normālu iedzimtību šo reakciju neuzskata, jo tas ir vāji izteikts. Pacientiem ar astmu reaktivitāte dramatiski palielinās un izpaužas kā elpošanas pastiprināšanās vai pat astmas lēkmes. Veseliem indivīdiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, bronhu reaktivitāte arī palielinās, taču tā var nebūt redzama pirms slimības pirmo simptomu parādīšanās.
Palielināta bronhu reaktivitāte tiek konstatēta šādi: tiek veikta sākotnējā datora spirometrija, pēc tam pēc inhalācijas ar jebkuru bronhokonduktoru (piemēram, destilēta ūdens migla aerosolu) tiek atkārtoti ierakstīti datora spirometrijas indikatori. Un, ja tie ir ievērojami pasliktinājušies, tas nozīmē, ka bronhu kokam piemīt patvaļīga reakcija (krampji) pat līdz visnozīmīgākajām ārējās vides nelabvēlīgajām sekām. Bronka koka palielinātas reaktivitātes noteikšana pārbaudītajos indivīdos apstiprina jutību pret bronhiālās astmas rašanos un prasa izstrādāt individuālus profilaktiskus ieteikumus.
Kas ir primārās hiperreaktivitātes pamats? Interesanti par šo jautājumu, 1991. gadā es veicu īpašu pētījumu, kura rezultāti es mēģināšu īsi aprakstīt. Šis pētījums ir detalizēti publicēts manās mazajās grāmatās - Astma un Slims (M., 1992) un Astmas evolūcija... (M., 1992). Kā jau minēts, bronhu koka normālā fizioloģiskā reakcija, reaģējot uz ārējās vides nelabvēlīgo ietekmi: piesārņota atmosfēra, ķīmiskie un profesionālie apdraudējumi, augsts mitrums utt., Ir gluda muskulatūra. Ja šī reakcija ir pārmērīga, to sauc par bronhu koka paaugstinātu reaktivitāti. Un šī reakcija tiek realizēta ar vagusa nervu (n. Vagus) palīdzību. Šajā sakarā tika nolemts pētīt bronhu koku hiperreaktivitātes saistību ar vagusa nerva aktivitāti (vagālas aktivitātes). Kā faktors, kas spēj noteikt elpošanas ceļu paaugstinātu reaktivitāti, tika izvēlēta migla, kas veidojas no destilēta ūdens ultraskaņas ģeneratorā. Pacientiem, pusaudžiem vecumā no 15 līdz 16 gadiem, kuriem nebija elpošanas un sirds un asinsvadu slimību, tika veikta bronhu provokācijas pārbaude: sākotnēji tika reģistrēta elpošanas funkcija, pēc tam tika veikts destilēta ūdens aerosola ieelpošana, un pēc tam tika reģistrēta elpošanas funkcijas esamība vai neesamība. bronhu spazmas. Pirms bronhu provokācijas testa veikšanas vagusa nerva aktivitāti novērtēja pēc sinusa aritmijas pakāpes visos pacientiem. Jauniešiem elpošanas procesā notiek cikliska izmaiņas maksts darbībā un sirds ritms arī cikliski palēnina vai paātrinās. Šo parādību sauc par sinusa aritmiju. Izmantojot īpašu elektrokardiogrammas analīzes metodi, ir iespējams noteikt sinusa aritmijas smagumu un tādējādi novērtēt vagusa nerva aktivitāti.
Šī pētījuma rezultāti izrādījās diezgan interesanti: neskatoties uz to, ka visiem pusaudžiem bija galvenie plaušu funkcijas rādītāji, bronhu koka reakcija uz miglas ieelpošanu bija atšķirīga. 1/3 dalībnieku šis tests izraisīja izteiktu bronhu spazmu, ko reģistrēja spiroanalīze. Turklāt dažos no pārbaudītajiem cilvēkiem spazmas simptomi izpaužas sausā hakeru klepus un sēkšana plaušās, klausoties viņus. 2/3 pacientu miglas iedarbība uz plaušām bija asimptomātiska un neizraisīja nekādas izmaiņas bronhu caurlaidībā. Tas ir redzams no diagrammas.

Att. Veseliem indivīdiem veiktā bronhu izraisītas iedarbības testa rezultāti:
a - pacientiem ar normālu reaktivitāti; b - indivīdi ar paaugstinātu reaktivitāti: bronhijas caurlaidības samazināšanās lielo (A25), vidējo (A50) un mazo (A75) zaru līmenī no sākotnējā līmeņa (100%)

Korelācijas analīze parādīja, ka pastāv skaidra saikne starp bronhu koka hiperreaktivitātes pakāpi un sinusa aritmijas smagumu un līdz ar to arī maksts nerva aktivitāti (vagālo aktivitāti). Bet tas nav galvenais. Visbiežāk interesanti bija tas, ka sinusa aritmijas pakāpe indivīdiem ar paaugstinātu bronhu koku reaktivitāti bija ticami zemāka (!). UN ŠAIS RISINĀJUMS, KAS IR PRIMĀRĀS AIZSARDZĪBAS TRŪKUMU HIPERREAKTIVITĀTES, pats par sevi nav absolūtā un relatīvā profilakse.
Szentivanyi (A. Szentivanyi) izrādījās pareizi, ka beta-2 receptoru aktivitātes samazināšanās ir saistīta ar astmu! Protams, viņš kļūdījās, uzskatot, ka tas ir slimības cēlonis, jo tas ir tikai faktors, kas nosaka iedzimtas nosliece uz bronhu koka hiperreaktivitāti, kas var izraisīt astmu, un varbūt ne. Bet tomēr mums ir jāpateicas viņa zinātniskajai intuīcijai. Beidzot diskusiju par šo jautājumu, es vēlos vēlreiz uzsvērt, ka primāro (iedzimto) hiperreaktivitāti bronhos veseliem cilvēkiem nedrīkst sajaukt ar sekundāro (iegūto), kas izpaužas kā hroniskas alerģiskas iekaisuma progresēšanas fona astmas pacientiem.
Līdz ar to trešdaļā veseliem bērniem ir paaugstināta elpceļu reaktivitāte, kas ir nelabvēlīgs iedzimts faktors. Tādēļ ir īpaši svarīgi identificēt visus nelabvēlīgos ģenētiskos faktorus bērnam, kura vecāki cieš no bronhiālās astmas, jo nesen parādījies šāds modelis: astma bērniem ir daudz sliktāka nekā viņu vecākiem. Šajā sakarā es teikšu dažus vārdus par bronhiālo astmu bērniem.
Pirmkārt, bērnu bronhiālo astmu raksturo tās izpausmju neparedzamība atkarībā no mainīgajiem apstākļiem (hipotermija, uztura traucējumi, dzīvesvietas maiņa, saskare ar alergēniem uc), kas sarežģī ārstēšanu. Otrkārt, objektīva to stāvokļa kontrole ir sarežģīta, jo mūsu valstī trūkst speciālu iekārtu. Ir gandrīz neiespējami veikt aptauju par bērnu, kas jaunāks par 6–7 gadiem, izmantojot parasto datoru spiroanalizatoru. Tādēļ vairumā gadījumu astmas ārstēšanā, kas jaunāki par 6–7 gadiem, ārsts ir spiests koncentrēties galvenokārt uz savu labklājību un uz to, kas dzirdams plaušās. Šis apstāklis ​​neļauj objektīvi novērtēt slimības progresēšanas ātrumu un tā prognozi.
No diezgan lielas ārstu daļas joprojām pastāv viedoklis, ka bērnam ar astmu svarīgākais ir iet bērnībā, tad pubertātes laikā vai pēc tam astma var iet pats. Tā ir maldība. Vecāki un pediatri! Neizveidojiet ilūzijas! Brīnumi nenotiek! Protams, ir gadījumi, kad slimība ir ilgstoša (10–15 gadi) cilvēkiem, kuri no bērnības, kas slimo ar astmu, vecumā no 14 līdz 16 gadiem, pārtrauc aizrīties un justies labi. Bet pēc tam pediatri tos aizmirst (jo viņi pārceļas uz pieaugušo klīnikām), un pēc dažiem gadiem slimība atsāk jaunu spēku. Jāatceras, ka slimības ilgstošas ​​remisijas gadījumi pubertātes laikā ir biežāki zēniem, jo ​​hormonu izmaiņas to ķermenī šajā periodā veicina slimības simptomu izzušanu. Meitenēm tas ir mazāk izplatīts. Un otrādi, nepietiekama, sistemātiska ārstēšana agrīnā vecumā un slimības progresēšana noved pie situācijas, kad astma izpaužas kontrolē pubertātes laikā un tā gaita krasi pasliktinās. Tas viss ir izskaidrojams ar atšķirīgu sieviešu un vīriešu dzimuma hormonu darbības specifiku bronhu astmas gaitā. Turklāt bērniem astma ir atšķirīga, nekā pieaugušajiem, jo ​​šīs slimības progresēšanu bērnībā kompensē izaugsmes rezerves. Raksturīgi runājot, bērnu astmu maskē „ēšanas” fizioloģiskās rezerves, tāpēc pediatriem, kas novēro mazus astmas slimniekus, ir nepatiesa priekšstata par viņu labo stāvokli. Līdz ar to taupot tautas ieteikumus: augu infūzijas, siltums, sinepju apmetums - un slimība atkal samazinās. Tieši tāpat sākas slimības pirmie gadi. Un, kad bērns aug (un tiek izmantoti visi kompensācijas mehānismi), astma tiek kontrolēta, un sabiedrība iegūst jaunu invaliditāti. Visnopietnākais secinājums, ko mēs izdarījām mūsu pētījumu rezultātā, ir šāds: BĒRNU-ASTMATIKA, KAS UZSKAITES, KAS UZSKAITINA NĀKOTNES GRUPAS NO ŠO SLIMĪBU, ir 35-45 gadu veci. UN VAIRĀKĀS PROGNOZES, KAS NOVĒRTAS BĒRNIEM, KURU SLIMĪBA ATBILST UZ 3–4 GADIEM, KAS IR PIRMS DZIMŠANAS DIENAS. ANALĪZES
Ņemot vērā, ka šobrīd bērni veido aptuveni 1 / 4–1 / 3 no visiem cilvēkiem, kam ir astma, komentāri, kā teikts, ir lieki. Arī vecāki paši sarežģī situāciju: viņi bieži mēģina atrisināt šo problēmu, izmantojot „brīnumainas” metodes „dziedināšanai”, un, dažreiz vēršoties pie “psihika”, “burvji”, “bioenerģioterapeiti” un citi charlatāni, apdraud viņu bērna turpmāko dzīvi. Paradoksāls ir tas, ka daudzi no pieaugušajiem nebūtu pievērsušies šiem „speciālistiem” ar problēmām: stenokardiju, hipertensiju, citu iekšējo orgānu hroniskām slimībām un pat vēl akūtu slimībām: pneimoniju, miokarda infarktu, apendicītu, kas pamatoti baidās par savu dzīvi. Bet viņi uzskata, ka ir ļoti ieteicams ārstēt bērnus ar astmu tajos, neapzinoties, ka mūsu laikā šī slimība ir kļuvusi vēl bīstamāka dzīvībai. Astmas nodevība ir saistīta ar to, ka tas progresē gan pacientam, gan ārstam, kurš viņu skatās. Un, kad slimība izzūd, ļoti grūti ir šo problēmu atrisināt pat ar visefektīvāko zāļu palīdzību.
Es jau teicu, ka astma, kas iet zināmā evolūcijā, galu galā noved pie smagas invaliditātes un pat pacienta nāves. Tam var piebilst, ka astmas vidējais dzīves ilgums (pat dažreiz ar labu ārstēšanas līmeni) ir 35–40 gadi. Pievienojiet to vecumu, kurā pacients saslima, un jūs noteiksiet aptuveni viņa perspektīvu. Protams, tas nav pilnīgi precīza prognoze, jo ir grūti ņemt vērā daudzus faktorus: pacienta individuālās īpašības, viņa ārstēšanas sistemātisko raksturu un efektivitāti, slimības paasinājumu biežumu un smagumu, kā arī dzīves apstākļus. Tikai mūsu datorprogramma “Diagnoze. Bronhiālā astma ”, ko mēs pastāvīgi uzlabojam.
Ja es jūs, pārliecināti vecāki, pārliecināšu, vispirms mēģiniet darīt visu, kas ir jūsu spēkos, lai jūsu bērni vecumā no 6 līdz 7 gadiem varētu tikt ārstēti ar vismodernākajām zālēm, un, otrkārt, mēģiniet organizēt regulāru medicīnisko uzraudzību ar spirometrijas pētījumā un pielāgojot notiekošo atbalstošo ārstēšanu. Tikai šāda pieeja dos jūsu bērniem iespēju turpināt pilnīgu un laimīgu dzīvi. Un nebaidieties no narkotikām, neuzskatu tos par absolūti nevajadzīgu "ķīmiju" (kā tas tagad ir ļoti moderns), ja tikai tāpēc, ka ķīmija ekoloģiski netīrā ūdens, saindēta gaisa un sliktas kvalitātes ēdienu veidā, ko jūs patērējat katru dienu, ir desmitiem ne simtiem reižu rada lielāku kaitējumu nekā minimālais nepieciešamās zāles, kas saglabā jūsu vienīgo bagātību - VESELĪBA UN DZĪVES. Dabisku piesardzību, parakstot zāles, ir nepieciešams alerģijas gadījumā pret viņiem vai citu blakusparādību parādīšanos. Šādās situācijās nepieciešama stingra medicīniskā uzraudzība. Nākamajā grāmatas daļā mēs par to runāsim detalizēti.


Iepriekšējais Raksts

Osip pieaugušo balss

Nākamais Raksts

Nasonex - viss par narkotiku

Lasīt Vairāk Par Klepus